Ինչու՞ է պետք ժամանակ առ ժամանակ սովամահ լինել
Ինչու՞ է պետք ժամանակ առ ժամանակ սովամահ լինել
Anonim

Ծոմապահությունը կարող է երկարացնել կյանքը։ Գիտնականները ոչ միայն ապացուցել են դա, այլեւ գտել են ծերության դեմ հնարավոր դեղամիջոց՝ պահպանելով ուղեղի աշխատանքը։

Ինչու՞ է պետք ժամանակ առ ժամանակ սովամահ լինել
Ինչու՞ է պետք ժամանակ առ ժամանակ սովամահ լինել

Կյանքի երկար տեւողության կախվածությունը տարբեր ծոմապահության սովորույթներից քննարկվել է անհիշելի ժամանակներից: Ժամանակակից գիտության և տեխնիկայի աշխարհում այս թեմայի նկատմամբ հետաքրքրությունը միայն աճել է: Եվ հիմա մի քանի օբյեկտիվ հետազոտություններ հաստատել են սովի (կենսաքիմիական մակարդակով) և երկարակեցության միջև կապը։

Առավել պատկերավորներից մեկը գերմանացի կենդանաբանների խմբի՝ Դերեկ Հաֆմանի գլխավորած «Մկնիկի ուսումնասիրություն. Երբ խոսքը վերաբերում է երկար ապրելուն, ավելի լավ է սոված մնալ, քան վազել» աշխատությունը: Մինչ այդ հայտնի էր, որ կանոնավոր «սպորտով» զբաղվող մկները ավելի երկար են ապրում, քան վերահսկիչ խմբի ներկայացուցիչները, որոնք այնքան էլ ակտիվ չեն, բայց ստանում են նույն սնունդը, ինչ առաջինը։ Բանն այն է, որ ֆիզիկական ակտիվությունը կանխում է որոշակի հիվանդությունների զարգացումը։ Ըստ այդմ՝ ակտիվ մկներն ավելի երկար կյանք ունեն։

Բայց եթե վերահսկիչ խմբի մկները (սպորտով չզբաղվող) ստացան կրճատված չափաբաժիններ բոլոր առարկաների համար նախատեսված ստանդարտ մենյուի փոխարեն, նրանք զգալիորեն ավելի երկար ապրեցին, քան ֆիզիկապես ակտիվները:

Հաֆմանը պարզեց, որ ամեն ինչ վերաբերում է (IGF-1) մակարդակին: Այս սպիտակուցը մասնակցում է բջիջների աճի կարգավորմանը և կարևոր դեր է խաղում ծերացման գործընթացում։ Շատակեր մկների մոտ դրա մակարդակը բարձրանում է, և ԴՆԹ-ի մոլեկուլները ոչնչացվում են։ Կենդանիների մարզիկների մոտ IGF-1-ը ցածր է, բայց կա հյուսվածքների կամ ԴՆԹ-ի մոլեկուլների վնաս: Ծոմապահությունը դանդաղեցնում է ԴՆԹ-ի մոլեկուլների ոչնչացման գործընթացը, ուստի ֆիզիկապես ակտիվ և քաղցած մկների թեստային խումբը կյանքի տեւողությամբ առաջատարների թվում էր։

Կան ծոմապահության այլ ասպեկտներ, որոնք գիտնականներն ուսումնասիրել են: Այսպիսով, Վալտեր Լոնգոն և Հարավային Կալիֆորնիայի համալսարանի իր գործընկերները հայտնաբերեցին, որ ծոմը խթանում է վնասված, հին իմունային համակարգի ցողունային բջիջների վերականգնումը, ինչը դրականորեն է ազդում իմունիտետի վրա: Վեց ամսվա ընթացքում փորձարարական մկներին ժամանակ առ ժամանակ 2-4 օր զրկել են սնունդից: Դա հանգեցրեց արյան մեջ լեյկոցիտների քանակի կտրուկ նվազմանը։ Դիետայի նորմալացմամբ իմունային բջիջների մակարդակը ոչ միայն վերականգնվեց, այլև ավելացավ նախորդի համեմատ։

Բայց մի քանի քաղցկեղով հիվանդների մասնակցությամբ անցկացված հետազոտությունը ցույց է տվել, որ հացադուլի ժամանակ մարմինը ուտում է ոչ միայն ճարպային հյուսվածքի տեսքով կուտակված սննդանյութերի պաշարները, այլև լեյկոցիտների մի մասը։ Այնուամենայնիվ, հին իմունային բջիջների անհետացումը նպաստում է ցողունային բջիջների ակտիվացմանը, նրանք սկսում են բաժանվել և առաջացնել նոր սպիտակ արյան բջիջներ: Ավելի երիտասարդ և ուժեղ, քան մեծերը:

Ի դեպ, այս փորձարկումը ցույց է տվել նաև IGF-1-ի քանակի նվազում սովահար մարդկանց մոտ, որը պատասխանատու է օրգանիզմի ծերացման և քաղցկեղային բջիջների առաջացման համար (ենթադրաբար)։

Մեկ այլ վարկածն այն է, որ կալորիականության դեֆիցիտը ակտիվացնում է որոշակի գեներ, որոնք պատասխանատու են մարմնի մաշվածության համար: Վիսկոնսինի համալսարանի մի խումբ գիտնականներ՝ Ռիչարդ Վեյնդրուչի գլխավորությամբ, իրականացրել են ռեզուս կապիկների կալորիականության սահմանափակման հետաձգման հիվանդության սկիզբը և մահացությունը՝ օգտագործելով ռեզուս կապիկները որպես թեստային առարկա: Կապիկների կեսը 10 տարի շարունակ ցածր կալորիականությամբ սնունդ է ընդունում, մյուս կեսը նորմալ սնվում է։ Ցածր կալորիականությամբ սննդակարգ ունեցող կենդանիների քաշը 30%-ով պակաս է, մարմնի ճարպը 70%-ով և ինսուլինի ցածր մակարդակը: Այս պահին կապիկների 90%-ը ողջ է։ Նորմալ սնվող հսկիչ խումբը երկու անգամ ավելի բարձր է ծերունական հիվանդություններից մահացության մակարդակից, ինչպիսիք են սրտի կանգը և շաքարախտը, և մակակայերի միայն 70%-ն է այստեղ կենդանի:

Մասաչուսեթսի տեխնոլոգիական ինստիտուտի գիտնականները՝ պրոֆեսոր Լեոնարդ Գուարենտեի գլխավորությամբ, հաստատել են Una proteína que promueve la longevidad también parece proteger contra la շաքարախտը, որ այս արդյունքի համար պատասխանատու գենը՝ SIRT1, կապն է ծոմի հետ կապված երկարակեցության և հեռացման մեխանիզմի միջև: խոլեստերինը մարմնից. Մկների բջիջներում SIRT1 գենով կոդավորված սպիտակուցի ցածր մակարդակը հանգեցնում է խոլեստերինի կուտակմանը: Ծոմապահությունը, որը մեծացնում է SIRT1-ի ակտիվությունը, կարող է նվազեցնել խոլեստերինի հետ կապված հիվանդությունների ռիսկը, ինչպիսիք են աթերոսկլերոզը և Ալցհեյմերի հիվանդությունը:

Կագոսիմայի համալսարանի ճապոնացի գիտնականների կողմից Կագոսիմայի համալսարանի ճապոնացի գիտնականների կողմից իրականացված «Գրելինի ազդանշանի ավելացումն երկարացնում է գոյատևումը մարդու ծերացման մկների մոդելներում», հաստատեց ավելի ու ավելի վաղ ենթադրությունները և պարզեց, որ ծերացումը կախված է սովի հորմոնի՝ գրելինի կոնցենտրացիայից: Այն ազդում է SIRT1-ի վրա, դանդաղեցնում է մկների մարմնի և ուղեղի ծերացման գործընթացը: Այսպիսով, մեծացնելով գրելինի արտադրությունը լաբորատոր մկների մոտ և ակտիվացնելով SIRT1-ը, գիտնականները կարողացան երկարացնել կրծողների կյանքը: Արգելափակելով հորմոնի արտադրությունը՝ կենդանին կարողացել է ծերանալ։

Գրելինի հետ այս մանիպուլյացիաների համար գիտնականներն օգտագործել են ճապոնական ժողովրդական միջոցը՝ rikkunshito, որը պատրաստվում է Atractylodes lancea բույսի արմատներից։ Այս դեղամիջոցը տրվել է մուտացիաներով մկներին, որոնք արագացնում են ծերացման գործընթացը։ Ռիկունշիտո ընդունելը կրծողների կյանքը երկարացրել է 10-20 օրով մեկ գեների համար և 100-200 օրով մեկ այլ գեների համար:

Խորհուրդ ենք տալիս: